高磷血症与心血管钙化的关系

慢性肾脏病患者普遍存在高磷血症，同时高磷血症也是慢性肾脏病患者血管钙化发生和进展的主要因素，并与心血管疾病发病率和病死率的增加密切相关，过多的钙磷可能会沉积在皮肤、心脏、血管及其他组织，引发心血管病变。今天特地为广大分析友们选取一篇《高磷血症与心血管钙化的关系》文献作为分享让析友们了解控制和治疗高磷血症对于预防和延缓慢性肾脏病患者血管钙化的发生和发展有重要意义。血管钙化是终末期肾病的早期严重事件，也是终末期肾病患者心血管疾病高发病率和高死亡率的主要原因。研究表明高磷血症是血管钙化的一项独立危险因素,控制血清磷水平可以减少血管钙化。钙在人体内以离子钙和结合钙存在，渗透于所有组织细胞中；但在某些因素作用下钙盐析出并沉积于组织，则称为病理性钙盐沉着如血管钙化。血管钙化是指发生于心血管系统软组织的不适当的生物钙化。目前的研究证实，54%～%(平均83%)的慢性肾衰患者有不同程度的血管钙化，血管钙化程度越严重，病死率越高。大量临床研究显示终末期肾病患者的心血管钙化与高磷血症有关。Block等分析了例血液透析的患者，39%的患者血磷水平高于2.1mmol/L，血磷每上升0.32mmol/L，相对危险度增加了6%。在纠正了伴发病、营养参数等指标后，血磷高于2.1mmol/L者与血磷在0.78～2.1mmol/L者相比，死亡危险度增加27%。钙磷乘积大于72mg2/ml者与钙磷乘积为42～52mg2/ml相比，死亡危险性增加34%。临床和动物研究显示控制高磷血症可以减轻主动脉等大动脉的血管钙化。目前认为血管钙化的发病机制复杂，涉及多个方面，但仍不十分清楚，可能是若干不同、相互联系的作用机制引起的主动调节过程。较为明确的血管钙化形成机制有4个方面：第一，细胞死亡提供丰富的膜碎片磷脂和凋亡小体作为磷灰石形成核，特别是像动脉粥样硬化病这样细胞坏死和凋亡普遍的现象。第二，人类和大鼠的遗传结果已决定血管正常表达抑制血管矿化的物质如焦磷酸盐及MGP，缺乏这些分子导致自发性血管钙化和增加死亡率。第三，一些骨蛋白如骨桥蛋白、骨钙素、BMP-2，基质小泡及成骨/软骨样细胞等在血管钙化损害处发现，提示骨形成机制在血管钙化的形成中起重要作用。第四，钙、磷及钙磷乘积水平升高促进磷灰石核化和结晶生长，可能通过上述某一机制加剧血管钙化的启动。近年来对血管钙化影响因素的研究日益增多，高磷血症就为其重要影响因素之一。因此，控制高磷血症成为预防血管钙化并降低心血管疾病死亡率的措施之一。高磷血症的治疗主要包括饮食限磷、透析治疗、磷结合剂的应用等。血管钙化一旦发生，很难逆转，因此重在防治。